lunes, 25 de noviembre de 2013

Medicamentos antivirales y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida

En contraste con las bacterias, organismos unicelulares vivos que se reproducen por sí mismos, solo requieren de una célula huésped para reproducirse

Un virus consiste usualmente solo de ADN y proteína, toma el control de una célula huésped para insertar su propio ADN en los cromosomas de esta; emplea un metabolismo de la célula con el fin de sintetizar una proteína viral y copiar el ADN viral para producir más virus. Como las invaden para reproducirse, es difícil combatirlos sin también atacar células huéspedes sanas. Los virus no responden a los antibióticos.

Los virus son los causantes del resfriado común, gripe, sarampión, poliomielitis y, recientemente, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que causa el sida, es un retrovirus. Los retrovirus consisten de ARN y proteína. Una vez en la célula huésped, el ARN viral se transcribe de manera inversa en ADN, que luego pasa a dirigir la síntesis de la proteína viral. Los medicamentos que bloquean la transcripción inversa se llaman inhibidores de la transcriptasa inversa.

Hasta hace poco tiempo, la única manera de aniquilar los virus era con una vacuna preventiva, un procedimiento que emplea las propias defensas del cuerpo para combatir la enfermedad.

INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA

Los RTI son medicamentos que inhiben la transcripción inversa del ARN viral de una sola cadena en ADN viral de doble cadena. Los primeros RTI desarrollados fueron los análogos de nucleosidos /nucleótidos y se suelen llamar nucleosidos /nucleótidos inhibidores de la transcriptasa inversa, o NRTI. Este es un análogo de un nucleótido o bien un nucleótido. El Aciclovir, que se utiliza contra el virus del herpes, y la azidotimidina, que combate el VIH, son ejemplos de NTRI.
 
 INHIBIDORES DE LA PROTEASA

En la década de 1990 se desarrolló una nueva clase de medicamentos contra el VIH, llamados inhibidores de proteasa, que atacan la duplicación del virus en una etapa distinta: la creación de proteínas virales.

Durante este proceso, las enzimas virales, llamadas proteasas, funcionan como tijeras moleculares para cortar las proteínas virales recién hechas al tamaño correcto. En 1989 los investigadores descubrieron la estructura tridimensional de la proteasa de VIH. La molécula semeja dos alas de mariposa unidas en el lugar activo, donde ocurre el corte real.

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